Você sabia que a sua vontade desesperada e incontrolável por doces pode ser uma resposta a alterações de substâncias chamadas hormônios ou neurotransmissores? Aqui vou contar um pouquinho sobre o que pode estar te fazendo trair a sua dieta.

1. Serotonina: esse é o mais famoso de todos. A serotonina (5-HT) desempenha um importante papel no sistema nervoso, com diversas funções, como a liberação de alguns hormônios, regulação do sono, temperatura corporal, apetite, humor, atividade motora e funções cognitivas.

Alterações nos níveis de 5-HT (baixos níveis ou problemas na sinalização com o receptor) têm sido relacionadas ao aumento do desejo de ingerir doces e carboidratos. Com quantidades normais de 5-HT, a pessoa atinge mais facilmente a saciedade e consegue maior controle sobre a ingestão de açúcares. Os níveis adequados deste neurotransmissor no cérebro dependem da ingestão alimentar de triptofano (aminoácido precursor da serotonina) e de carboidratos.

2. Leptina: a leptina, produzida no tecido adiposo branco, atua nos receptores expressos no hipotálamo para promover a sensação de saciedade e regular o balanço energético. Então pensamos aqui: quanto mais gordinha a pessoa, mais leptina e, portanto, menos fome, certo? Errado. Em altas concentrações séricas, a leptina não consegue atuar devido à resistência que acaba limitando seu efeito anoréxico e, por essa razão, o obeso acaba tendo os efeitos de deficiência de leptina.

3. Insulina: a insulina é produzida pelas células beta do pâncreas e a sua concentração sérica também é proporcional à quantidade de tecido adiposo. Com seu efeito anabólico, a insulina aumenta a captação de glicose, e a queda da glicemia é um estímulo para o aumento do apetite.

Porém, temos estudos demonstrando que a insulina tem uma função essencial no sistema nervoso central para incitar a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação da leptina. Ainda temos a questão de que o excesso de insulina faz com que o indivíduo apresente resistência a essa da mesma forma que ocorre com a leptina. Outra questão é que o excesso de insulina irá causar uma queda abrupta da glicemia, causando um aumento do apetite rebote.

4. CCK: estudos demonstram que a saciedade prandial é atribuída predominantemente à ação da CCK, um peptídeo intestinal que é liberado pelas células I do trato gastrintestinal, em resposta à presença de gordura e proteína. A CCK, além de inibir a ingestão alimentar, também induz a secreção pancreática, a secreção biliar e a contração vesicular.

5. PYY: Outro inibidor da ingestão alimentar é o peptídeo YY, ou PYY. Este peptídeo é expresso pelas células da mucosa intestinal e sugere-se que a regulação é neural, já que seus níveis plasmáticos aumentam quase que imediatamente após a ingestão alimentar. Obesos apresentam menor elevação dos níveis de PYY pós-prandial, especialmente em refeições noturnas, levando a uma ingestão calórica maior.